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TCMK-1およびRPTEC細胞において、M-LPH やRhitの発現抑制によって発現が変化する遺伝子群を検索した結果、酸化ストレス関連遺伝子やアポトーシス関連遺伝子において発現が有意に促進または抑制されるものが多数同定された。Rhit KOマウスについて病理組織学的検査などを行ったが、wild-typeとの顕著な差が認められず、Rhitの機能は、他の転写因子によって補われているものと考えられた。RhitHは、M-LPH遺伝子のintron 1内に存在するTtk binding siteに結合し、RhitH遺伝子の発現には抑制因子FOXD3および促進因子GABPがかかわることが示された。
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