研究課題
若手研究(A)
早産の発症には子宮のプロゲステロン(P)-P受容体(PR)シグナル減弱が関わっているとされるため、本研究では、ヒト子宮内膜初代培養系および子宮のp53欠損早産マウスモデルを用いて検討した。ヒト細胞を用いた検討では、正期産検体と比較し早産検体で特異的なP応答遺伝子群が同定できた。マウスモデルにより、p53-Sestrin-AMPK-mTORC1の経路が早産発症の重要経路であることが判明し、これらの分子や経路に着目することで新しい早産の予防的治療が可能になると考えられた。
産婦人科学