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平成２４年度；（１）チロシン脱リン酸化されたParafibrominを機能模倣する（β-cateninと複合体を形成し、Wnt経路を活性化する）がん症例由来のParafibromin点変異を同定した。（２）Parafibrominのチロシンリン酸化を亢進する核内チロシンキナーゼを同定した。
平成２５年度；（３）SHP2がHippo経路の転写共役分子であるYAPおよびTAZと細胞内で複合体を形成することを見出した。Parafibrominのチロシン脱リン酸化を介してWnt経路の活性化を促進するSHP2の核内集積は、細胞密度依存的に制御を受けるYAP/TAZによって調節されることを明らかにした。
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