平成24年度;(1)チロシン脱リン酸化されたParafibrominを機能模倣する(β-cateninと複合体を形成し、Wnt経路を活性化する)がん症例由来のParafibromin点変異を同定した。(2)Parafibrominのチロシンリン酸化を亢進する核内チロシンキナーゼを同定した。 平成25年度;(3)SHP2がHippo経路の転写共役分子であるYAPおよびTAZと細胞内で複合体を形成することを見出した。Parafibrominのチロシン脱リン酸化を介してWnt経路の活性化を促進するSHP2の核内集積は、細胞密度依存的に制御を受けるYAP/TAZによって調節されることを明らかにした。
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