研究課題
若手研究(B)
肝硬変モデルラットを用いて,病態進展のリスクファクターである鉄過剰の発生機序を調べた.ヒトと同様に,肝硬変モデルラットでは,病態進展に伴い鉄過剰が進行した.鉄過剰の発症に一致して,鉄代謝の中心的因子であるhepcidinの発現抑制が認められ,さらにhepcidinの誘導に関わるIL6-STAT3系の不活性化が認められた.よって,肝硬変の進展期に生じる鉄過剰の背景には,hepcidinの誘導障害が関わる可能性が示された.
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