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Nogoは神経細胞発生や傷害治癒、免疫制御などに関与し特にNogo-Bは血管壁にて傷害後のリモデリングを抑制する。本研究は静脈グラフトにおけるNogo-B及び受容体Pir-B の発現とその内膜肥厚抑制効果について検討した。【まとめ】グラフト肥厚内膜にはNogo-B及びその受容体であるPirBが発現。PirBは単球に存在し、血管壁に浸潤してきた単球PirBとNogo-Bが結合する。血管壁リモデリングにおいてNogo-Bやその受容体であるPirBの発現が変化し、炎症反応や細胞増殖を制御し壁肥厚をコントロールしている可能性が高く、内膜肥厚抑制に対する新たな治療法の可能性が示唆された。
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