研究課題
若手研究(B)
ラット角膜上皮欠損器官培養モデルではTRPV1受容体アゴニスト添加で上皮欠損の閉鎖は促進し、TRPV1アンタゴニスト添加では遅延した。TRPV1欠失マウス(KO)では細胞遊走および増殖の両方を抑制することにより、野生種(WT)と比較し角膜上皮欠損の閉鎖が遅延した。またKOではWTに比べSPとIL6の発現量が低下していた。TRPV1シグナルは、マウスでのIL-6およびサブスタンスPのアップレギュレーションや角膜上皮欠損の治癒のために必要であった。
角膜創傷治癒