epsilon型ジアシルグリセロールキナーゼ遺伝子欠損マウス(DGKe-KOマウス)を高脂肪食で40日間飼育した。その結果、急激な体重増加と白色脂肪量の増加が認められ、肝臓における脂質の異常沈着が生じた。耐糖能試験の結果、このマウスでは高血糖の遷延傾向が認められた。ウェスタンブロット解析の結果、白色脂肪組織においてプロテインキナーゼC(PKC)のリン酸化レベルの亢進が認められた。これらのPKCは、DGにより活性化されるタイプであることから、DGKe-KOマウス白色脂肪では、高脂肪食により増加したDGの代謝能が低く、その結果PKCの活性化が生じ、血糖調節機構に異常が惹起されることが示唆された。
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