| 研究概要 |
我々はCD11c陽性細胞に特異的なRbpjの欠損で小腸粘膜固有層のCX_3CR1^+sLPC が消失し、CD11c^<low> sLPC が出現することを見出してきた。本研究によりCX3CR1+sLPCの分化に重要なNotch-RBP-Jシグナルの責任受容体はNotch1と2であり、腸管上皮細胞からのリガンドは必須ではないことが示唆された。また、CD11c<low> sLPCは、内在性Rbpjの欠損により出現し、CX_3CR1^+sLPCと同じCX_3CR1^+単球から分化すること、細胞系列は類似するがCX_3CR1^+sLPCの前駆細胞ではなく、分化が偏向した細胞であると考えられた。これらの結果から、Notch1,2-RBP-JシグナルはCX_3CR1^+sLPCの分化制御を通じて、腸管免疫応答の恒常性維持に寄与していると考えられる。
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