| 研究課題/領域番号 |
25290031
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 京都大学 (2014-2015)
金沢大学 (2013) |
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研究代表者 |
浅野 雅秀 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50251450)
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| 研究分担者 |
成瀬 智恵 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (30372486)
吉原 亨 京都大学, 大学院医学研究科, 特定助教 (00401935)
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| 連携研究者 |
杉原 一司 京都大学, 大学院医学研究科, 技術職員 (10377418)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | エピジェネティクス / 脳神経疾患 / 行動学 / 遺伝子改変マウス |
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| 研究成果の概要 |
HP1γなどのヒストン修飾因子の脳神経における機能を明らかにするために，HP1γの脳神経特異的欠損マウスを作製した。このマウスの網羅的行動解析を行ったところ，オープンフィールドや明暗往来テストで顕著な低活動性が観察された。しかし抗うつ薬や抗不安薬の投与では，この低活動性を改善することはできなかった。
一方，HP1γ欠損神経幹細胞はシャーレに接着しやすいことがわかった。神経幹細胞での遺伝子発現を比較したところ，幾つかの遺伝子の発現がHP1γ欠損において有意に亢進しており，ヒストン修飾の抑制性マークの集積が低下していた。以上からHP1γはヒストン修飾を介して遺伝子発現を制御していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
実験動物学
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