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本研究では、心筋/骨格筋特異的 Mn-Sod (manganese superoxide dismutase)ヘテロ欠損マウスにストレプトゾトシンを投与し、高血糖負荷を加えることにより、ワイルドタイプマウスと比較して強い心筋特異的過酸化状態が生じ、単層性活動電位と有効不応期の延長（電気的リモデリング）が生じることによって、不整脈誘発性が増加した。また、Sod/catalase活性含有サレン-マンガン錯体（EUK8）の投与は、心筋での活性酸素種発生を抑制し、心筋特異的過酸化状態および電気的リモデリング抑制した。高血糖下の心筋の過剰な過酸化状態は、一義的に不整脈誘発性を亢進させる要因と考えられた。
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