|
心臓への血行動態的な負荷は、心筋細胞の肥大、線維化を引き起こし非代償性の心不全に繋がる。心不全への進行に伴って心筋エネルギー基質が変換することは古くから知られているが、その分子メカニズムは不明である。本研究は心臓においてTGF-bやBMP7によって惹起される経路は、ATP枯渇や低酸素に伴う反応を修飾し、糖代謝依存へ移行させるとの仮説を検証することを目的とした。線維芽細胞特異的なTGFb受容体欠損マウスでは、圧負荷に伴い心臓線維化が抑えられる一方、心機能低下は抑制できず、エネルギー代謝には変化がなかった。内皮特異的欠損マウスでは明確な表現型をみとめなかった。
|
