| 研究課題/領域番号 |
25461234
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
本島 英 東海大学, 医学部, 講師 (80468636)
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| 研究分担者 |
松阪 泰二 東海大学, 医学部, 教授 (50317749)
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| 連携研究者 |
市川 家國 東海大学, 医学部, 客員教授 (80317768)
宮崎 陽一 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (60266690)
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| 研究協力者 |
大塚 正人 東海大学, 医学部, 准教授 (90372945)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 糸球体硬化 / 転写因子 / フォークヘッド / ポドサイト |
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| 研究成果の概要 |
コンディショナルノックアウトマウスを作製してFoxc1とFoxc2（Foxc1/2）の腎臓における役割を解析した。
Foxc2を腎発生の初期から欠損するマウスでは、腎形成が阻害される（低形成腎）と共に糸球体嚢胞が観察された。ポドサイト形成の初期からFoxc1/2の双方を欠損するマウスでは、生後2週目に高度なタンパク尿が認められた。誘導型Creにより、生後8週目からFoxc1/2を欠損するマウスでは、12週で高度なタンパク尿が認められ、16週には硬化糸球体が認められた。
以上のことからFoxc1/2は腎発生のみならず、ポドサイト機能の維持にも重要な役割を果たすことが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
腎臓内科学
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