• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2015 年度 研究成果報告書

Non-dipper型高血圧の発症における時計遺伝子の役割

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 25461248
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腎臓内科学
研究機関広島大学

研究代表者

中島 歩  広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 特任助教 (40448262)

研究分担者 東 幸仁  広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (40346490)
正木 崇生  広島大学病院, 教授 (30397913)
河本 健  広島大学, 社会産学連携室, 特任教授 (50224861)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
キーワード時計遺伝子 / 血圧 / DEC1 / CLOCK / 日内変動 / Na-K-ATPase
研究成果の概要

経時的にサンプリングしたマウスの腎臓・大動脈・心臓におけるNa-K-ATPase β1のmRNAおよびタンパクレベルは、24時間の日内変動を認めた。DEC1ノックアウトマウスでは野生型マウスよりもNa-K-ATPase β1の発現量が上昇したが、CLOCKミュータントマウスでは、Na-K-ATPaseβ1の発現量が低下していた。また、テレメトリー自動血圧測定器を用いた血圧測定では、野生型マウスと比較して、DEC1ノックアウトマウスでは収縮期血圧および拡張期血圧が低下していた。逆に、CLOCK ミュータントマウスでは、野生型と比較して、血圧が上昇し、血圧の日内変動が消失していた。

自由記述の分野

腎臓内科

URL: 

公開日: 2017-05-10  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi