研究課題
基盤研究(C)
2型糖尿病原因遺伝子の一つと考えられるGCN2を欠損させたマウスでは、膵β細胞量が減少することにより耐糖能異常を呈することを我々は明らかにしている。本研究計画では、その分子機序を解明することを目的とした。その結果、膵β細胞においてはインスリン合成亢進時に、GCN2が活性化されることによってmTORC1活性を調節し、翻訳を調節していることが明らかとなった。その制御機構が破綻することによって膵β細胞不全が引き起こされることが今回解明された。
糖尿病学