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IL-1βがマウス海馬のシナプス可塑性におよぼす影響を検討するために、海馬急性スライスを用い、海馬の様々部位において電気生理学的にシナプスの長期増強（long-term potentiation: LTP）を測定した。結果、IL-1βは海馬の部位によって異なる作用を示し、シナプス特異的な効果があることが明らかとなった。
また、敗血症マウス海馬のシナプス可塑性に対するミノサイクリンの効果を明らかにするために、盲腸結紮穿孔マウスの海馬を用いて実験を行った。結果、ミノサイクリンは敗血症マウス海馬のLTP低下を抑止し、その機序にIL-1受容体を介したシグナルが関与している可能性が示唆された。
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