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実験的自己免疫性脳脊髄炎モデルを用いて多発性硬化症の新規治療ターゲットを探索し、以下の成果を得た。（1）EAE発症抵抗性のp38α+/-マウスを用いてEAE発症介在候補分子の探索を行った。脊髄サンプルをDNA arrayに供し、WTおよびp38α+/-マウス間でsphingosine kinase 1、urokinase receptor、Ask2、Hexokinase 3、STK32Aの発現に差が見られた。（2）生理活性ペプチド、エンドセリン（ET）がETA受容体を介して、Th17細胞におけるIL-17産生を調節することが明らかとなった。
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