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本研究においてまず、飢餓に対して腎臓がケトン産生という新たな生理的な役割を有すること、これが腎内のオートファジー活性によって制御されていることを明らかとした。また、腎局所の栄養シグナルならびにオートファジーと糖尿病性腎症との関わりを検討し以下を明らかとした。1) 飽和脂肪酸はmTORC1を活性化しポドサイトの細胞死を誘導する。2) 糖尿病の尿細管障害にはmTORC1を介したmiRNAの制御異常が関わる。3)ポドサイトならびに近位尿細管細胞のオートファジー不全が糖尿病性腎症の発症進展に関与する。4) 1-MNAは腎保護効果を有する。5) 蛋白の糖鎖修飾はポドサイトの機能制御に不可欠である。
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