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全身性自己免疫疾患で産生される自己抗体の多くは高親和性のIgG抗体である。腹腔に存在する一部のB細胞(B-1a細胞)は自己抗原とも反応するIgM抗体を自然産生すること、自己免疫疾患を自然発症するマウスで異常増殖することから、高親和性IgG自己抗体産生細胞の前駆細胞と考えられている。本研究では、B-1a細胞は胚中心環境下でIgGへとクラススイッチして自己抗体産生細胞へ分化すること、B細胞抗原受容体(BCR)信号制御分子G5PRがその分化を促進することを明らかにした。G5PRを介したシグナル制御が自己免疫疾患における自己抗体産生抑制の標的となることが期待される。
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