| 研究成果の概要 |
TNF-αやIL-6等によりストローマ細胞のTAF12の発現が誘導された。TAF12の高発現により1α,25-(OH)2D3（1,25-D）刺激の高感受性が認められ、低濃度の1,25-DによりRANKLの発現が誘導され破骨細胞形成が顕著に誘導されたが、TAF12siRNAによりそれらが解除され、RANKLの発現および破骨細胞形成も高濃度においてのみ誘導された。TAF12とATF7が機能パートナー因子として作用していることが示唆された。以上より、病的骨髄微小環境においてストローマ細胞に高発現するTAF12は低濃度の1,25-DによりRANKLの発現を誘導し、骨吸収を促進していることが示唆された。
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