研究課題
研究活動スタート支援
本研究において、2.3kb Col1a1 Cre transgenic mouseを用いて骨芽細胞特異的にBclxLをノックアウトさせたマウスはアポトーシス亢進がみられた。また骨芽細胞でのBCL-XLの発現が破骨細胞へも影響を及ぼし、結果として破骨細胞形成が亢進し、骨吸収が促進することにより10週齢で骨量の減少が認められた。骨芽細胞でのBCL-XLの発現維持は破骨細胞形成の抑制が期待され、将来的には骨粗鬆症などの骨量減少に対する治療としてのターゲット遺伝子になる可能性が示唆された。
外科系歯学