| 研究課題/領域番号 |
26293012
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
仁科 博史 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (60212122)
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| 研究分担者 |
浅岡 洋一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (10436644)
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| 連携研究者 |
平山 順 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (90510363)
宮村 憲央 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (10725493)
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| 研究協力者 |
堅田 利明 東京大学, 大学院薬学研究科, 教授
宮島 篤 東京大学, 大学分子細胞生物学研究所, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 肝臓 / シグナル / ストレス / 器官形成 |
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| 研究成果の概要 |
老化や形質転換あるいは損傷した細胞は、組織の機能を損ない、腫瘍形成に至る。しかしながら、この品質管理がどのように制御されているかはほとんど不明である。本研究で我々は、マウス肝臓におけるモザイク解析を行うことで、Hippo経路の不活性化によって誘導されるYAP活性化が、障害を受けた肝細胞を選択的に排除することを見出した。これら障害肝細胞は、毛細血管である類洞へ移動し、細胞死を経て、クッパー細胞によって貪食される。この過程には、細胞移動を制御するCDC42やRacの活性化が関与する。このように、YAPはストレスセンサーとして機能し、障害細胞の排除を誘導し、組織や器官の恒常性を維持する。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生物学
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