| 研究課題/領域番号 |
26293070
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
今居 譲 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 先任准教授 (30321730)
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| 研究分担者 |
井下 強 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20601206)
柴 佳保里 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (30468582)
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| 連携研究者 |
柴 佳保里 (福嶋 佳保里) 順天堂大学, 医学研究科, 准教授 (30468582)
井下 強 順天堂大学, 医学研究科, 助教 (20601206)
服部 信孝 順天堂大学, 医学部, 教授 (80218510)
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| 研究協力者 |
孟 紅蕊 順天堂大学, 医学研究科, 研究員 (90736498)
荒野 拓 順天堂大学, 医学研究科, 研究員 (80750091)
石濱 泰 京都大学, 薬学研究科, 教授 (30439244)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / ドーパミン神経 / iPS細胞 / リン酸化 |
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| 研究成果の概要 |
若年性パーキンソン病原因遺伝子PINK1とParkinは、協働してミトコンドリアの品質管理に関与することが示唆されていた。一方、新規に同定された晩発性パーキンソン病原因遺伝子CHCHD2は、機能未知のミトコンドリアタンパク質であった。本研究では、ショウジョウバエモデル、iPS細胞、哺乳類培養細胞を組み合わせ、PINK1-Parkinシグナル分子機構の解明と、CHCHD2の機能解析、PINK1-ParkinシグナルとCHCHD2との分子関係の解明を進めた。
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| 自由記述の分野 |
神経科学
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