アルギナーゼI制御による糖尿病性血管障害及び動脈硬化の予防

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26293152
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 衛生学・公衆衛生学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 荻野 景規 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70204104)
• 研究分担者: 長岡 憲次郎 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (40752374) ; 杉山 斉 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (60325090) ; 久保 正幸 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60420519) ; 江口 依里 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60635118) ; 竹本 圭 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60723252)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: アルギナーゼ / NO / アルギニン / 喘息 / 酸化ストレスマーカー

研究成果の概要

肺の慢性炎症である喘息において、実験動物及びヒト疾患のどちらでも血清中のアルギナーゼIが上昇していることを証明し、肺の炎症組織から由来し上昇したアルギナーゼIは、
血清中のアミノ酸であるアルギニンを消費低下させる。その結果、気管支を拡張させる為の一酸化窒素合成酵素(NOS)による一酸化窒素(NO)の産生が低下し、喘息病態が悪化する。
さらに、健診で、血清アルギナーゼIは、酸化ストレスマーカー(8-OHdG)と正の関連性を有し、アルギニンと負の関連性を有し、血清アルギニン及び血管内皮細胞のNO産生を制御し、動脈硬化に関与していることが判明した。

自由記述の分野

分子予防医学