| 研究課題/領域番号 |
26293208
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
山中 宏二 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (80446533)
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| 研究分担者 |
小峯 起 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (00456211)
高橋 英機 国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 支援ユニットリーダー (40446521)
三澤 日出巳 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 教授 (80219617)
内匠 透 国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, チームリーダー (00222092)
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| 連携研究者 |
錫村 明生 名古屋大学, 環境医学研究所, 教授 (50196896)
竹内 英之 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (30362213)
高橋 良輔 京都大学, 医学研究科, 教授 (90216771)
山下 博史 京都大学, 医学研究科, 講師 (60402913)
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| 研究協力者 |
遠藤 史人 名古屋大学, 環境医学研究所, 特任助教
渡邊 征爾 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 神経変性疾患 / アストロサイト |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮性側索硬化症（ALS）のモデルマウスを用いて、グリア細胞の一種であるアストロサイトの異常に着目して研究を行った。ALS患者・マウスのアストロサイトでは、サイトカインTGF-β1が異常に増加し、グリア細胞による神経保護環境を阻害することにより、病態を加速していることが判明した。TGF-β1の阻害剤投与により、ALSマウスの生存期間が延長したことから、TGF-β1はALSの治療標的として有望であると考えられた。また、ALSマウスの病巣では異常に活性化したアストロサイトが見られ、その除去機構として、自然免疫分子であるTRIFが関与するアポトーシスが関与していることを見出した。
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| 自由記述の分野 |
神経内科学
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