デスモイド腫瘍の変異解析と新規治療アルゴリズムの確立にむけた研究

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26293334
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 整形外科学
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 西田 佳弘 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (50332698)
• 研究分担者: 莚田 泰誠 国立研究開発法人理化学研究所, 統合生命医科学研究センター, グループディレクター (40392146) ; 生田 国大 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (40732657) ; 浦川 浩 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (60584753) ; 小澤 英史 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (60635572) ; 新井 英介 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (40612841) ; 濱田 俊介 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (90747289)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: デスモイド / CTNNB1 / 変異 / アルゴリズム

研究成果の概要

デスモイド腫型線維腫症（DF）における遺伝子変異の特定、変異型別の腫瘍原性・薬物応答の解明：平成29年度までに70例以上のDFに対してβ-カテニンの変異部位を解析し、wild type、41A、45F、45P以外の変異部位を特定した。メロキシカムの治療成績と遺伝子変異型との関連、単純切除の成績と遺伝子変異型との関連を明らかにした。メロキシカムおよび低用量抗癌剤治療効果に関するゲノムワイド関連解析を実施し、低用量抗癌剤治療の効果に関連するゲノム候補を挙げた。デスモイドマウスモデルとしてAPC欠損マウスを用いて実施予定とした。DFに対する診療アルゴリズムを作成し、日本整形外科学会にて承認された。

自由記述の分野

整形外科学