|
興奮性シナプスへの入力に応じた重合性蛋白質のリモデリングは構造的可塑性の主要メカニズムとして長期記憶に関与する。長期記憶ないしL-LTPの維持にはスパイン内のアクチン系のリモデリングが必須である。我々はセプチンおよび関連分子を欠損または過剰発現する複数のマウスの系統的行動解析の結果、空間学習・記憶を評価する複数のパラダイムにおいて一貫した機能障害を呈する１系統を見出した。そこで、定量性の高い質量分析手法を用いて海馬プロテオームのgenotype間比較を施行したところ、グルタミン酸受容体サブユニットを含む複数の学習・記憶関連蛋白質に量的異常を認めた。
|
