研究課題/領域番号 |
26460396
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
今泉 美佳 杏林大学, 医学部, 教授 (40201941)
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連携研究者 |
青柳 共太 杏林大学, 医学部, 講師 (50453527)
永松 信哉 杏林大学, 医学部, 教授 (80231489)
岡村 匡史 独立行政法人 国立国際医療センター, 研究所, 室長 (00333790)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | インスリン分泌 / 膵β細胞 / 妊娠糖尿病 |
研究成果の概要 |
妊娠期母体ではインスリン抵抗性が引き起され、その代償として膵β細胞からのインスリン分泌能が増大するが、そのメカニズムの解明は妊娠糖尿病の病因究明のためにも重要な研究課題となっている。本研究ではノックアウトマウスを用いて1)妊娠期で分泌増加するATPがP2X7受容体を介してインスリン分泌能を亢進させること、また2)リスクアレルが妊娠糖尿病と関連があることが示唆されているCDKALの膵β細胞での発現低下が妊娠期でのインスリン分泌能亢進不全を引き起こす機構を明らかにした。
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自由記述の分野 |
細胞生物学
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