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本研究において、ポドサイト特異的CTGF欠損マウスに抗GBM腎炎を惹起したところ、蛋白尿、半月体形成率、メサンギウム拡大、マクロファージ浸潤の改善を認めなかった。
そのため次に、PDGFR-αCreマウスを用いてメサンギウム細胞CTGF欠損マウスを作製し、抗GBM腎炎を惹起した。半月体形成率、メサンギウム基質拡大、蛋白尿、糸球体内TGF-β１、αSMA、fibronectin、MCP1の発現が減少し、マクロファージの糸球体内への浸潤が抑制された。また、メサンギウム細胞CTGF欠損マウスではマクロファージサブタイプM1/M2比の低下を認めた。
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