| 研究課題/領域番号 |
26461293
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
奥野 龍禎 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00464248)
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| 連携研究者 |
望月 秀樹 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90230044)
熊ノ郷 淳 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (10294125)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 多発性硬化症 / 筋萎縮性側索硬化症 / Sema3E / 虚血 / 低酸素 |
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| 研究成果の概要 |
進行型多発性硬化症（ＭＳ）は神経変性疾患としての側面が強く、有効な治療法は確立していないため、新たな治療法の開発が切望されていた。ＭＳにおいては病巣の血流低下が病態に重要な役割を果たすことが示唆されているが、我々は血管新生を抑制するSema3Eが一部の多発性硬化症及び筋萎縮性側索硬化症患者の髄液中で増加すること、Sema3E欠損マウスにおいて実験的自己免疫性脳脊髄炎が形象化することを見出し、血流と神経変性疾患について本研究で検討した。神経変性に対する血流増加の効果を検討するためプロスタサイクリンアゴニストをＡＬＳのモデルマウスでに投与したところ有意に改善し血流増加の有効性を示した。
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| 自由記述の分野 |
神経免疫学
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