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MS、NMO、Balo病におけるコネキシンの神経病理学的解析が完了した。NMOの脊髄ではisolated perivascular lesionは白質に多発していることを見出した。Th1細胞由来の液性因子がCx43を低下させることを見出した。変異SOD1-Tgマウスにおいて、脊髄灰白質のオリゴデンドロサイトでCx47やCx32が著明に低下することを発見した。
グルコース担体および乳酸単体の脱髄病巣における変化について検討し、アストロサイト足突起MCT4の急性期病変での脱落を確認した。血管内皮のGLUT1や MCT1は保持されており、グリア細胞を介した栄養供給障害が存在する可能性を見出した。
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