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私たちはこれまでに、BNIP3 はオートファジーを介して表皮分化促進効果を持つことを明らかとした。一方、BNIP3 は UVB 照射による アポトーシスから細胞を保護し、皮膚表皮の形態維持に関与していることも明らかとしている。
今回私たちは、UVB照射によるBNIP3の発現は、活性酸素ならびにERK, JNK MAPキナーゼによって制御されていること、BNIP3がオートファジー（マイトファジー）を起こすことで、UVB照射により傷ついたミトコンドリアを分解することでアポトーシスを抑制することを見出した。以上の結果は皮膚炎の治療薬やアンチエイジングに応用出来ることが期待される。
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