SIRSによる全身性炎症反応の初期過程は好中球の遊走である。NF-kappa Bの阻害剤であるCurcuminは濃度依存性に好中球の遊走を抑制する。今回の研究にて、好中球の遊走活性作用を有するCXCL-8の受容体であるCXCR-1/2の病表面への発現回復(recycle)に依存しており、Curcuminにより抑制された。CXCL-8とCXCR-1/2の結合体がinternalizationされendosomeにて処理を受けるが、細胞内輸送蛋白のRab-11はCXCR-1/2と結合し、Recycleの調整に寄与していた。SIRSにおいて細胞内輸送分子は新たな標的と成り得る可能性が示唆された。
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