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受容体型蛋白質チロシン脱リン酸化酵素PTPRKの大腸がん進展における機能を解析した。shRNAを用いたPTPRKのノックダウン（PTPRK-KD）は、ヒト大腸がん由来細胞株のヌードマウス皮下腫瘍の形成ならびに低栄養条件下での増殖を促進したが、その効果はCD133に依存していた。さらに、PTPRK-KDとCD133発現は大腸がん細胞において協調してAKTを活性化し、その下流分子のBadを強く活性化した。その結果、抗がん剤による細胞死誘導を相乗的に抑制した。したがって、PTPRK-CD133制御系はがん細胞の悪性化を高め、大腸がん進展における重要な機能を担う可能性が示唆された。
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