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本研究は，APCによるNaチャネルへの効果（チャネル蛋白の増加，電流の増大）をプレコンディショニングを受けないDahl-Sラットで検討した．Dahl-Sラットでは上記のAPC効果が発現しなかった。また，5分間の酸化ストレス/再灌流傷害を与えた心筋細胞では，APC群においてNa電流が抑制された．再灌流から10分後，15分後とNa電流は両群において増大したが，APC群での増大は有意に抑制された．Na過負荷とそれに続くCa過負荷による心筋障害はAPCにより抑制される可能性が示唆された．In vivo APC後の心臓の虚血/再灌流傷害（30分間）では，Na電流がコントロールレベルまで有意に抑制された．
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