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重症感染症に伴う高次脳機能障害の発症機序の解明と、新たな治療戦略の確立を目的とした。
培養細胞への炎症性サイトカインやエンドトキシンの投与により、水チャネルであるアクアポリン9（AQP9）の発現低下を確認した。また、敗血症モデルマウスの脳で、炎症性サイトカインの上昇とAQP9の発現低下を確認し、AQP9の低下は、デキサメサゾンの投与により抑制できた。次に、敗血症モデルマウスの行動実験で高次脳機能障害を確認し、デキサメサゾンの投与により改善傾向を認めた。さらに、培養アストロサイトにエンドトキシンを投与し、cDNAマイクロアレイを行い、発現が変動した多くの因子が確認できたため、絞り込みを行っていく。
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