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二日酔いでの喉の渇きは、「エタノール利尿による」という通説がある。このことに疑問を持ち、ラットを用いて実験を行った。ヒトで泥酔するほどのエタノールの投与で喉の渇き行動は誘発されたが、利尿ではなく、むしろ抗利尿が観察された。私たちは、二日酔いでの喉の渇きは、エタノールの分解産物であるアセトアルデヒドが口渇中枢（喉の渇きをコントロールする脳部位）に直接作用するか、あるいは、アセトアルデヒドが降圧作用を起こし、レニン‐アンギオテンシン系を活性化することによる間接的な口渇中枢ニューロンの活性化によって起こることを明らかにした。
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