研究課題
基盤研究(C)
歯周病原性細菌Porphyromonas gingivalis (P.g)誘導性マウス歯周炎モデルにおいてIL-33欠損マウスを用いて、IL-33の歯周炎病態誘導における役割の解析を行った。野生型マウスの歯肉組織へP.gを投与すると、歯肉中のIL-33発現がIL-1bやTNFa発現とともに増強された。またIL-33欠損マウスでは歯肉組織へのP.g投与によるIL-1bやTNF-a発現誘導が、野生型と比較して増強されていた。これらの結果から、歯周病病態誘導に保護的に関与している可能性が示唆された。
免疫学