4-8週齢の野生型マウス骨髄細胞より分化誘導した破骨細胞に野生型p130CasあるいはSH3ドメイン欠失型p130Casを過剰発現し、免疫沈降と質量分析によりp130CasのSH3ドメインに結合するタンパク質を検索した。。Real-time PCR法およびWestern Blot法でBif-1の発現量の変化を検討の結果、破骨細胞分化に伴いBif-1の発現量が増加していた。Bif-1の機能を検討するために破骨細胞前駆細胞RAW細胞においてshRNAを用いてBif-1の発現を抑制の結果、アクチンリングの形成が抑制された。Bif-1遺伝子欠損マウスの大腿骨は野生型マウスに比べ骨密度増加を認めた。
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