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糸球体障害は、ポドサイトに障害を引き起こし、慢性腎臓病の進行に深く関与していることが判明している。これまで、病的条件下ではDendrinがポドサイトの核へと移行し、アポトーシスを促進することを見つけている。さらにDendrinの核への移行を糸球体疾患において報告している。本研究では、生理的条件下でMAGI-2がDendrinと結合し、Dendrinをスリット膜裏打ち部へ固定していることを見つけた。また、ポドサイト障害時にスリット膜裏打ち蛋白であるPodocinがエンドサイトーシスにより局在が変化するが、SNX-9によってそれが引き起こされることを見つけた。
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