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我々は膠原病の慢性炎症維持に重要であるIL-17およびGM-CSFの制御機構・治療介入研究を行った。マウスT細胞株を多量のIL-17を産生している細胞と産生しない細胞にクローニング後、網羅的解析施行し、遺伝子Xが、IL-17プロモーター領域のCpGメチル化を介して制御していることを明らかにした。次ぎにその炎症性サイトカインとしての重要性が報告されてきているGM-CSFの機能解析をSKG間質性肺炎モデルマウスを用いて行った。予想に反しIL-17の寄与は低く、GM-CSFが主たる炎症維持因子であることを証明した。以上の知見はヒト難治性膠原病病態に対する新規治療法の可能性を示唆した。
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