BRCA1変異によってなぜ乳癌と卵巣癌のみを発症するか、臓器特異性の原因は不明である。本研究ではdoxycyclin誘導性BRCA1欠損エストロゲンレセプターα(ERα)陽性diploidヒト乳腺細胞を樹立し、BRCA1欠損下にERαによってもたらされるゲノムおよびエピゲノムの変化とその分子機構を解析した。BRCA1欠損ER陽性細胞ではコントロールのER陽性あるいはBRCA1欠損細胞に比較してdox誘導によってクロマチンの脱凝縮、G2/M期の増加、アポトーシス誘導の誘導を認め、これに伴う著明な細胞数の低下を認めた。
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