| 研究課題/領域番号 |
26670766
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
小児外科学
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
黒田 達夫 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (60170130)
|
|---|
| 研究分担者 |
檜山 英三 広島大学, 学内共同利用施設等, 教授 (00218744)
滝田 順子 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (00359621)
池田 均 獨協医科大学, 医学部, 教授 (10326928)
渕本 康史 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (40219077)
森川 康英 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (90124958)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| キーワード | 小児外科学 / 小児腫瘍学 / 小児がん / 腫瘍幹細胞 / 横紋筋肉腫 |
|---|
| 研究成果の概要 |
PAX3-FKHRまたはPAX7-FKHRキメラ遺伝子は胞巣型・混合型横紋筋肉腫の76％で陽性なのに対し胎児型では検出されず、生存率はキメラ遺伝子陽性の胞巣型で44.2％に対してキメラ遺伝子陰性の胞巣型では75.0％と有意に高く、胎児型の76.3％と同様だった。
幹細胞マーカー発現は全ての横紋筋肉腫細胞株でCD44陽性、CD44v陰性で、CD133表出率はRh30, KYM-1, RMS-YM株では2%以下、RD株では25%で、CD133陽性細胞は抗癌剤抵抗性で免疫不全マウスにおいて高い造腫瘍能を示した。Genotypeや腫瘍幹細胞のマーカー発現に基づく新治療戦略の可能性が検討された。
|
| 自由記述の分野 |
小児外科学
|
