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本研究では、運動による骨格筋肥大の分子メカニズムについて検討した。従来、運動による骨格筋肥大は免疫抑制剤ラパマイシンのターゲットであるタンパク質複合体mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1)を介すと考えられてきたが、我々はラパマイシンでは運動による骨格筋肥大を完全には抑制できないことを明らかにした。さらに、新規のメカニズムとしてラパマイシンでは抑制できないmTORC1の機能やmTORC2が筋タンパク質合成の調節を介して骨格筋肥大に関与していることを明らかにした。
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