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経表皮S. aureus感染マウスモデルにおいて、IL-17は有意に上昇し、Il17-/-マウスでは炎症反応は劇的に抑制された。このIL-17依存性の皮膚炎症はケラチノサイト由来のIL-1, IL-36サイトカインがMyD88シグナルを介して誘導されていることを更に明らかにした。また、これらのサイトカインはクオラムセンシング依存性にコントロールされる特定の病原因子を欠損させたS. aureusを用いることにより抑制されることを見出した。黄色ブドウ球菌による皮膚炎発症のメカニズムはクオラムセンシング依存性に起こっているということを示唆し、治療ターゲットの１つとして期待できる成果であると考える。
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