|
本研究では、膵β細胞に高発現するDGKδがβ細胞機能に及ぼす影響について検討を進めた。本研究において、DGKδはβ細胞核に局在すること、β細胞特異的DGKδ欠損マウス(βDGKδKO)において、小型の膵島数が増加することで血清インスリン値の増加や随時血糖値の低下、耐糖能の改善がもたらされることが明らかとなった。また、βDGKδKO においてβ細胞量が保持される結果、streptozotocin誘発血糖値上昇が抑制されることがわかった。本研究により、β細胞核内に発現するDGKδがβ細胞増殖を抑制性に制御しており、その発現抑制によりβ細胞の増殖が促進される結果、耐糖能改善をもたらすことが示された。
|
