研究課題
若手研究(B)
本研究では筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因遺伝子であるOptineurinの変異が、神経変性のメカニズムの1つと考えられるオートファジーの機能不全にどのように関わっているかを培養細胞を用いた実験系で検討した。その結果、傷害ミトコンドリアを除去する仕組みであるマイトファジー誘導時にOptineurinがミトコンドリア上に局在し、またOptineurinがマイトファジーの際に分解されていることを認めた。また別のALSの原因遺伝子であるTBK1と協調して機能していることが示唆された。
分子生物学