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オートファジーは、細胞内の代表的な分解機構であるが、低酸素/脳虚血負荷後に起こる神経細胞死の一因ともなる。一方、自然免疫に関わるToll様受容体 (TLR) 2も障害後、早期炎症性サイトカインの過剰発現を誘発し神経細胞死を引き起こす。本研究では、低酸素/脳虚血後のTLR2とオートファジー誘導機構の関連を探索した。結果、TLR2シグナル経路の活性化がオートファジーを誘導することが示唆された。一方で、オートファジー不全マウスにおいても早期炎症性サイトカインの発現抑制が認められたことより、低酸素/脳虚血障害後TLRの活性化とオートファジー誘導は相乗的に惹起され神経細胞死を引き起こすことが示唆された。
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