|
我々は，ADAM10 floxマウスとvillin-CreERマウスを交配させ，上皮特異的なADAM10ノックアウトマウスを作製した．タモキシフェンによるノックアウト誘導により，腸管上皮の著名な胚細胞の数の上昇と幹細胞の減少を観察しえた．ADAM10ノックアウト上皮は幹細胞機能分化および分化亢進のため，継時的な消失を示した．
ADAM10はNotchリガンドの細胞内ドメインの切断によるシグナル活性化に関与しており，本ノックアウトマウスではNotchシグナル活性の低下を認めたことから，Notchシグナル制御異常が幹細胞消失を誘導したと考えられた．
|
