| 研究成果の概要 |
ヒトおよびマウスのTh17細胞においてARID5Aの高発現を認めた。Stat3の阻害実験、及びRORgt欠損マウスのCD4陽性T細胞を用いた解析からARID5Aの発現はIL-6/Stat3経路により直接誘導されることが明らかとなった。マウスCD4陽性T細胞にARID5Aを強制発現させるとIL-17, IL-17F, IL-22の産生は抑制され、一方、IL-21の産生は増強された。ARID5AとRORgtの共発現実験により、ARID5Aは直接RORgtに結合すること、ARID5AはRORgtによるIL-21産生抑制を阻害することで、IL-21産生を亢進させることが明らかとなった。
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