1)細胞内のAGEsを変化させ、5-aza-CdRによる抗腫瘍効果とp16のメチル化頻度を検討した。低AGEs濃度下では5-aza-CdR処理により増殖は抑制し、p16のメチル化頻度の低下を認めた。2)膀胱癌症例対象とした。CMLH3K27とp16の発現は、高悪性度症例においてCMLH3K27の発現は上昇し、p16の発現は低下した。p16ののメチル化は高悪性度癌で上昇した。3)ヌードマウスxenograftモデルを用いてメトホルミン、5-aza処理による抗腫瘍効果を検討した。5-aza処理による抗腫瘍効果は認めたが、メトホルミン併用による抗腫瘍効果は単剤と比較し有意差は認めなかった。
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